名稱 | 硬骨素試劑盒 |
型號 | |
更新時(shí)間 | 2023-09-24 |
特點(diǎn) | 人硬骨素試劑盒——骨轉(zhuǎn)換的檢測標(biāo)識骨重建是骨吸收和更新的生命協(xié)調(diào)過程,它在重建骨骼的同時(shí)維持其骨架。成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞是專門負(fù)責(zé)這個(gè)過程的細(xì)胞。近年來,檢測和塑造參與骨代謝調(diào)控通路的分子,已取得重大進(jìn)展。這些發(fā)現(xiàn)反過來又促進(jìn)了反映骨形成或骨吸收的新的生化標(biāo)識物的發(fā)展。這些標(biāo)識物有利于骨代謝疾病和骨質(zhì)疏松癥、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、轉(zhuǎn)移性骨骼疾病藥物發(fā)展的病理生理過程的調(diào)查。} |
產(chǎn)品展示 / PRODUCTS
- 詳細(xì)內(nèi)容
人硬骨素試劑盒產(chǎn)品介紹:
一.人硬骨素試劑盒SOST ELISA Kit簡介:
骨重建是骨吸收和更新的生命協(xié)調(diào)過程,它在重建骨骼的同時(shí)維持其骨架。成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞是專門負(fù)責(zé)這個(gè)過程的細(xì)胞。近年來,檢測和塑造參與骨代謝調(diào)控通路的分子,已取得重大進(jìn)展。這些發(fā)現(xiàn)反過來又促進(jìn)了反映骨形成或骨吸收的新的生化標(biāo)識物的發(fā)展。這些標(biāo)識物有利于骨代謝疾病和骨質(zhì)疏松癥、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、轉(zhuǎn)移性骨骼疾病藥物發(fā)展的病理生理過程的調(diào)查。
成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞活動(dòng)的調(diào)節(jié)
OPG / RANKL/ RANK系統(tǒng)的發(fā)現(xiàn),極大地改變了我們對破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞(1)分化的調(diào)節(jié)機(jī)制的理念。 RANKL的檢測,作為破骨細(xì)胞形成和激活的基本細(xì)胞因子,促使阻止RANKL活性療法的發(fā)展,從而抑制骨吸收(2)。使用zui廣泛的骨質(zhì)疏松癥的治療,是通過抑制骨吸收減少骨質(zhì)流失,但對增加骨量有輕度影響。 近來發(fā)現(xiàn)的Wnt信號通路和其成骨細(xì)胞活動(dòng)的調(diào)控,引起了新的促進(jìn)骨形成治療目標(biāo)的識別(3)。 Wnt信號通路的激活,導(dǎo)致增加擴(kuò)散和成骨細(xì)胞前體細(xì)胞分化,這有利于新骨沉積和骨質(zhì)密度增加。 當(dāng)相應(yīng)的Wnt信號肽在破骨細(xì)胞膜參與低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白(LRP)5或LRP6和Frizzled信號受體(FZ)(3),結(jié)合輔助復(fù)雜體時(shí),Wnt信號就會(huì)觸發(fā)雜。
二.人的預(yù)防用途:
硬骨素一種WNT通路的拮抗劑
Wnt信號會(huì)被分泌的細(xì)胞內(nèi)抑制劑拮抗,阻止Wnt-Frizzled-LRP5結(jié)合體的形成。這些拮抗劑可作為骨形成的潛在的治療目標(biāo)。zui有前途的一個(gè)目標(biāo)是硬骨素,它已被確定作為Wnt信號通路(4)主要抑制劑之一。對動(dòng)物以及人類的研究表明,antisclerostin抗體分泌的osteocyte-secreted Sclerostin誘導(dǎo)骨形成。 硬骨素與LRP5和LRP6相互影響,抑制Wnt與其受體結(jié)合,從而阻斷骨形成(圖1)。 硬骨素幾乎*是在骨細(xì)胞中表達(dá)。這些細(xì)胞是zui豐富的骨細(xì)胞,并擁有mechanosensing appendices,伸入到骨?。╞one canaliculi)系統(tǒng)。作為對機(jī)械負(fù)荷的回應(yīng),骨細(xì)胞分泌細(xì)胞因子,調(diào)節(jié)Wnt信號通路。這些細(xì)胞因子控制的成骨細(xì)胞分化,從而調(diào)節(jié)骨形成(3)。SOST的突變,基因編碼硬骨素,與高骨量混亂關(guān)聯(lián),常見于障礙見于sclerosteosis和Van Buchems疾病,表明骨細(xì)胞可作為骨形成的主要調(diào)節(jié)因子,本地化的骨重建(5)。
三.人在科學(xué)中被發(fā)現(xiàn)
硬骨素在骨細(xì)胞中的精確生理作用尚未*理解,但眾多的研究表明,硬骨素表達(dá)能降低機(jī)械負(fù)荷的存在,zui終促進(jìn)成骨增強(qiáng)(6)。硬骨素的表達(dá)下降也會(huì)由PTH. Belindo引起,同事已經(jīng)證明小鼠體內(nèi)PTH的慢性海拔降低骨細(xì)胞的硬骨素表達(dá)(7)。在zui近的一項(xiàng)研究中,血清的硬骨素水平與PTH水平和絕經(jīng)后婦女的自由雌激素指數(shù)呈負(fù)相關(guān)(8)。這些研究結(jié)果表明,血清的硬骨素水平,受雌激素和絕經(jīng)后婦女雌激素兩者調(diào)控。 這些觀察與Mödder和同事的zui近調(diào)查結(jié)果*,證明在人體中,雌激素降低循環(huán)硬骨素水平(9)。Gaudio 和同事研究顯示,固定引起的骨質(zhì)流失患者的血清硬骨素水平顯著升高(圖2)。這些數(shù)據(jù)與該假說*,即硬骨素是體中機(jī)械裝卸(mechanical unloading)和廢用性骨質(zhì)疏松(disuse osteoporosis)的紐帶。進(jìn)一步的研究表明,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的滑膜組織的硬骨素過度表達(dá)。這些結(jié)果表明,炎性細(xì)胞因子可能通過影響Wnt信號通路的調(diào)節(jié)分子(如硬骨素)來促使骨吸收和形成之間的不平衡。Terpos和其同事證明了 在多發(fā)性骨髓瘤患者中硬骨素的作用(12)。 多發(fā)性骨髓瘤患者血清中的硬骨素增加,它與*進(jìn)的ISS stage相關(guān),增加骨吸收,降低成骨細(xì)胞功能,難以生存。
四.對人硬骨素檢測試劑盒的未來展望
Wnt信號通路及其調(diào)控的分子硬骨素的改變,已被證明在與骨代謝異常有關(guān)的骨質(zhì)疏松癥,多發(fā)性骨髓瘤,骨轉(zhuǎn)移和關(guān)節(jié)炎中發(fā)揮著重要的作用。zui近發(fā)現(xiàn)的Wnt信號通路,導(dǎo)致新的生物標(biāo)識物的鑒定,如硬骨素,可能有助于了解底層骨形成的調(diào)控機(jī)制。從中和抗體到硬骨素的發(fā)展,被認(rèn)為是提高骨吸收疾病非常有前途的治療藥物?;谟补撬鼗顒?dòng)拮抗劑的治療,提供了一種強(qiáng)大的方式來恢復(fù)質(zhì)疏松癥的骨骼強(qiáng)度。
結(jié)論
測量血清的硬骨素水平的是研究骨量調(diào)控的一個(gè)新方法,并可能作為檢測骨骼疾病和監(jiān)測的各種療法效率的工具。
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